Ny mekanism kan förklara hur bröstcancerceller sprider sig

Forskare vid Umeå universitet har identifierat en ny funktion hos proteinet METTL3 som kan göra det lättare för bröstcancerceller att invadera omgivande vävnad och bilda metastaser. Resultaten presenteras i en studie som publicerats i Science Advances, enligt ett pressmeddelande från Umeå universitet den 30 juni 2026.

Flyttar från cellkärnan och hjälper cellerna att ”släppa ut” molekyler

METTL3 är sedan tidigare känt för att reglera kemiska modifieringar av RNA, vilket påverkar vilka gener som är aktiva. I den nya studien beskriver forskarna att METTL3 i bröstcancerceller kan flytta från cellkärnan till cytoplasman. Där blir proteinet en del av ett transportsystem som cancerceller använder för att släppa ut molekyler i sin omgivning.

Enligt forskargruppen stärker METTL3 detta system och ökar utsöndringen av proteiner som underlättar vävnadsinvasion och spridning.

När METTL3 togs bort blev cellerna mindre invasiva

Forskarna uppger att när METTL3 avlägsnades:

• frisatte cellerna färre proteiner kopplade till invasion
• blev cellerna mindre invasiva
• förlorade cellerna delvis förmågan att bryta ned omgivande vävnad

Pressmeddelandet betonar också att effekterna inte kunde återskapas enbart genom att blockera METTL3:s enzymatiska aktivitet. Det tolkas som att METTL3 kan driva cancer genom fler mekanismer än RNA-modifiering.

Kan påverka framtida behandlingsstrategier

Umeå universitet skriver att läkemedel som riktar sig mot METTL3:s kända funktion redan testas i kliniska studier. Samtidigt pekar de nya resultaten på att det i vissa cancerformer kan krävas andra strategier än att enbart hämma enzymfunktionen.

Forskningsassistent Margalida Esteva Socias, delad förstaförfattare, säger i pressmeddelandet: – Vi upptäckte att METTL3 har en annan funktion, som kan vara lika viktig för cancerutveckling som den man känt till tidigare.

Projektansvarig Francesca Aguilo, universitetslektor och docent vid Umeå universitet, säger: – Våra resultat tyder på att det i vissa cancerformer inte räcker att blockera METTL3:s enzymfunktion. För att fullt ut hämma dess tumördrivande effekter kan det krävas strategier som eliminerar hela proteinet eller stör dess interaktioner i cellen.

Hämmad tumörtillväxt och fördröjda lungmetastaser

Forskargruppen uppger även att minskade nivåer av METTL3 hämmade tumörtillväxten och fördröjde bildningen av lungmetastaser.

Nästa steg blir enligt pressmeddelandet att förstå hur METTL3 förflyttas från cellkärnan och om samma mekanism också kan vara viktig i andra cancerformer.

Samarbeten och finansiering

Studien leddes av forskare vid Umeå universitet i samarbete med internationella partners, däribland Universitat de Barcelona, Hannover Medical School och Lunds universitet. Bland finansiärerna nämns Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, Vetenskapsrådet, Umeå universitet, Kempestiftelserna, Cancerforskningsfonden i Norrland samt EU:s Horizon 2020-program.